니가타대학의 연구팀은 혈관내피증식인자(VEGF)가 미나마타병으로 침범되는 소뇌와 후두엽에 강하게 발현하여 뇌혈관을 파탄하는 것을 처음 발견했다.또한 VEGF를 중화하는 항체 요법이 모델 동물의 증상을 개선.미나마타병의 병태 해명과 치료 개발로 이어지는 획기적인 성과라고 한다.

 메틸수은중독은 일본에서는 미나마타병이나 니가타 미나마타병으로 알려져 있지만, 개발도상국 등에서는 금 채굴 등과 관련하여 지금도 산발적으로 발생한다.발병 조기(급성기)에서의 치료는 메틸 수은을 체내에서 배설하는 킬레이트제 밖에 없지만, 그 효과는 불충분하고, 흔들림이나 시야 협착 등의 후유증을 초래하기 때문에, 급성기 치료약을 개발할 필요가 이었다.그러나 장애를 받는 부위가 왜 소뇌, 후두엽, 중심 후회인지 알 수 없었고, 미나마타병 최대의 수수께끼였다.

 연구팀은 미나마타병 중증례를 검토하고, 메틸 수은이 종래 보고되어 온 신경세포 뿐만이 아니라, 혈액뇌 장벽(혈관의 배리어 기능)도 장애한다고 하는 가설을 세웠다.따라서 쥐의 급성기 메틸 수은 중독 모델을 사용하여 뇌의 다양한 부위에서 혈관 내피 성장 인자 (VEGF)의 발현을 확인 하였다.

 그 결과, VEGF는 미나마타병으로 장애가 되는 소뇌·후두엽에서 증가하여, 특히 소뇌에서의 발현이 현저했다. VEGF는 혈관 장벽 기능의 파탄을 일으키지만, 실제로 소뇌에서는 혈관 내의 물질이 뇌 조직으로 누출되고 있었다.이 때문에 메틸 수은 중독에 수반되는 혈관 내의 유해물질이 뇌로 누출되어 신경장애가 발생하는 것으로 생각되었다.또한, VEGF의 작용을 중화하는 항 VEGF 항체를 메틸 수은 중독 래트에 투여한 결과, 운동 기능의 장애(후지 교차 현상)에 개선이 보였다.

 앞으로는 VEGF의 억제방법을 검토하고, 메틸수은중독에 대한 치료의 효과와 안전성을 확인하고, 임상 응용에 연결할 예정이다.

대학 저널 온라인 편집부

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