치바대학 대학원 약학연구원의 전성 아야코 조교와 이토 소행 교수의 연구그룹은 인슐린과 인슐린 의존적인 지방세포내의 신호가 기억의 유지에 필요하다는 것을 밝혔다.또한, 인슐린의 양은 노화에 따라 변화하기 때문에, 노화 기억 저하의 원인 해명에 도움이 될 것으로 기대된다.

 혈당치의 조절이나 대사의 제어를 실시하는 인슐린은, 세포막상에 있는 인슐린 수용체에 결합해 세포내에 시그널을 전달해, 발생이나 성장, 대사의 제어 등 다양한 시기나 조직에서 중요한 역할을 한다 .그러나 인슐린이 학습과 기억, 나아가 노화 기억 저하에 어떻게 관여하는지는 불분명했다.

 이번, 발생이나 성장의 시기에 영향을 주지 않고 일과적으로 인슐린 시그널을 억제한 초파리를 작성해, 학습·기억능을 측정.인슐린 신호는 기억 유지에 필요하다는 것이 밝혀졌다.또한, 인슐린 수용체는 다양한 조직에서 발현되지만, 특히 지방 조직에서의 발현이 기억 유지에 필요하다는 것이 밝혀졌다.

 또한 Drosophila에서는 인슐린과 인슐린과 유사한 인슐린 유사 성장 인자 (IGF)의 기능은 8 종의 Dilp (인슐린 유사 펩타이드 : Dilp1-8)에 의해 기능 분담된다.이번 연구에 의해 기억에 중요한 것은 Dilp3이며, 젊은 초파리에서는 Dilp3와 지방조직에 있어서의 인슐린 시그널의 활성화에 의해 기억이 유지되지만, 노화된 초파리에서는 Dilp3의 발현 저하에 의한 기억 저하가 발생하고 있는 것 가 밝혀졌다.

이번에, 인슐린 신호의 노화에 따른 변화가 기억 저하의 한 원인인 것이 시사되었다.향후, 학습·기억의 구조의 해명이나 노화 기억 저하의 원인 해명, 나아가서는 치매의 치료에 도움이 될 것으로 기대된다.

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