히로시마 대학의 나카이치 준 교수, 타키하라 요시히로 교수 등은 한국 CHA 대학 등과 공동으로 만성 골수성 백혈병(CML)의 재발의 원인이 되는 CML 줄기세포의 대사산물을 해석함으로써 영양원이 되는 물질 를 발견했습니다.이 영양 보급의 메커니즘을 억제하는 것이 새로운 치료법으로 이어진다고합니다.
CML의 원인은 혈액을 만들어내는 조혈 줄기세포가 암화되어 CML 줄기세포가 되는 것입니다. CML은 특효약인 티로신 키나제 억제제에 의해 그 치료 성적이 비약적으로 향상되었습니다.그러나 치료를 그만두면 재발해 버리기 때문에, 환자는 고가의 약품을 계속 복용할 필요가 있어 큰 문제가 되고 있습니다.재발의 원인으로 생각되는 것은 CML 줄기 세포가 남아 있다는 것입니다. CML 줄기세포는 티로신 키나제 억제제에 대한 내성을 가지고 있기 때문에 치료 후에도 세포가 잔존하고 재발을 일으키는 것으로 생각됩니다.재발을 방지하기 위해 CML 줄기 세포를 근치하는 새로운 치료법이 필요합니다.
이번 연구에서는 CML을 발병한 동물에서 CML 줄기세포를 꺼내 세포 내에서 만들어지는 대사산물을 해석했습니다.그 결과, CML 줄기세포에서 매우 높아지고 있는 디펩티드라는 영양소가 있는 것을 발견했습니다. CML 줄기세포가 디펩티드를 영양원으로 살아남을 가능성이 있다.게다가, 이 디펩티드의 흡수를 억제하는 약을 종래의 티로신 키나아제와 병용하는 것으로 재발을 경감할 수 있는 것을 발견했습니다.
CML 줄기세포의 영양 보충을 억제하는 약제와 티로신 키나제 억제제를 병용하는 치료법은 CML 환자의 재발을 줄이는 새로운 치료법이 될 것으로 기대되고 있습니다.이번에 발견한 CML세포가 디펩티드를 도입하는 메카니즘은 정상적인 조혈 줄기세포에서는 기능하지 않기 때문에 부작용도 적게 치료할 수 있을 가능성이 있습니다.게다가 이미 항생제로 승인된 치료제인 것도 큰 장점입니다.
출처 :【히로시마 대학】백혈병 줄기세포의 영양 메카니즘을 해명-재발을 경감하는 새로운 컨셉의 치료법 개발에 기대-
