췌장의 만성 염증성 질환은 '자가면역성 췌장염'과 '만성 췌장염'의 두 가지로 크게 구별된다.자가면역성 췌장염은 자주 췌장 조직을 면역 시스템이 잘못 공격하여 발병하는 것으로, 췌장암을 비롯한 각종 암을 병발하는 경우가 많다.만성 췌장염은 과도한 음주에 의해 췌장에 염증이 지속되고, 진행에 따라 췌장의 기능이 상실되는 병으로, 마찬가지로 췌장암이 발병하기 쉽다는 것을 알고 있다.그러나 이들 중 어느 것도 발병 메커니즘이 알려지지 않았으며 뿌리 치료법도 존재하지 않습니다.

　본 연구그룹은 이 두 가지 다른 질병의 발병에 "I형 IFN"과 "IL-2"의 33개의 사이토카인(세포가 분비하는 단백질)의 과잉생산이 공통적으로 관여하는 것을 발견했다.한편, 「I형 IFN」과 「IL-2」을 생산하는 세포는 각각 다르고, 자가면역성 췌장염에서는 형질세포와 같은 수상세포, 만성 췌장염에서는 췌장선방세포가 「I형 IFN」이라고 「IL-33」을 낳는 것을 알았다.즉, "I형 IFN과 IL-33의 과잉생산"이라는 면역이상이 병을 일으킨다는 점에서 자가면역성 췌장염과 만성 췌장염은 공통이지만, 형질세포 유사 수상세포가 I형 IFN과 IL -33을 생산하면 자가면역성 췌장염의 발병으로 이어지고, 췌장 선방세포가 I형 IFN과 IL-33을 생산하면 만성 췌장염의 발병으로 이어지는 것이 밝혀졌다.

　지금까지 거의 이해되지 않았던 췌장의 만성 염증의 발병 메커니즘을 해명한 이 성과에 의해, 향후, 췌장의 만성 염증성 질환의 새로운 치료법이나, 췌장암의 새로운 예방법의 개발에 기대가 걸린다 .

논문 정보:【Trends in Immunology】Mechanistic Insights into Autoimmune Pancreatitis and IgG4-Related Disease