나고야 대학 대학원 의학계 연구과 분야의 몬마츠 켄지 교수 등의 연구 그룹은 신경축삭의 재생을 저해하는 메커니즘을 세계에서 처음으로 밝혔다.
우리 신경세포의 '축삭'이라 불리는 부위는 신체 속에서 소위 '송전선'의 역할을 하고 있어 다양한 정보를 전기신호로 전달하고 있다.태풍 등으로 송전선이 끊어져 버리는 일이 있도록, 신경축삭도, 외상 등으로 절단되어 버리는 일이 있다.송전선은 곧바로 다시 연결할 수 있지만, 신경축삭은 다시 재생할 수 없다.그 결과, 신경회로는 영구적으로 단절되고, 환자에게는 마비 등의 후유증이 남게 된다.
절단된 신경축삭이 재생 기능을 잃는 메카니즘은 지금까지 불분명했지만, 이번에 이 연구 그룹은 콘드로이틴 황산(CS)과 헤파란 황산(HS)으로 불리는 2개의 당쇄를 화학 합성하여, 신경 축삭의 신장을 제어하는 2 개의 당 사슬의 작용 메커니즘의 해명에 성공했다.특히 CS가 척수 손상 등의 외상이나 뇌경색 등의 허혈시에 손상 축삭 선단부에 Dystrophic endball이라고 불리는 비정상 구상 구조를 유발하여 손상 후 신경 축삭 재생을 저해하고 버리는 메커니즘을 분자 및 세포 수준에서 처음으로 밝혔다.또한, 신경 세포 수용체 PTPRσ가 Cortactin이라는 분자를 탈 인산화하고 오토 퍼지의 흐름을 막는 것이 Dystrophic endball의 형성 요인임을 밝혔다.
본 성과에 의해, 척수 손상 등의 축삭 손상에 있어서의 새로운 치료 표적 분자가 동정된 것으로, 향후, 척수 손상이나 신경 변성 질환 등에의 응용을 기대할 수 있다.
