「가려움을 느끼고 긁는다」라는 행동은, 통상은 피부의 이물(진드기 등)을 긁는 것으로 제거하는 자기 방위 반응이라고 생각되고 있다.
그러나, 피부염 등에 의한 만성적인 가려움의 경우, 과도한 긁힘 행동이 일어나 피부염이 악화, 또한 가려움이 증가한다는 악순환에 빠지는 경우가 있다.이 악순환은 가려움을 만성화시키는 큰 원인이지만, 가려움이 강해져 과잉으로 긁어버리는 메카니즘은 밝혀지지 않았다.
이번에 큐슈대학의 연구그룹은 아스트로사이트라고 불리는 글리아세포(신경계를 구성하는 비신경세포)에서 방출되는 단백질 '리포칼린2'가 가려움 신호를 뇌에 전달하는 척수신경의 활동을 강화함으로써 , 약간 약한 가려움 신호에서도 가려움이 일어나기 쉬워지는 메커니즘을 세계에서 처음으로 밝혔다.
염증을 일으킨 피부의 가려움 신호는 척수의 신경에 전달되며,이 신경은 가스트린 방출 펩티드 (GRP)라는 물질을 생성합니다. GRP는 다음 신경에 있는 GRP 수용체(GRPR)에 결합하여 이 신경(GRPR 신경)을 흥분시켜 뇌에 가려움 신호가 전해진다.
그러나 만성적으로 가려운 상태인 접촉성 피부염 모델 마우스에서는 척수 후각에서 아스트로사이트가 활성화되어 만성적으로 리포칼린 2가 생성되어 리포칼린 2가 GRPR 신경에 작용하여 GRP의 작용 을 강화하고 있는 것을 알았다고 한다.그 결과, 약한 가려움 신호에서도 GRPR 신경이 흥분해 버리기 때문에, 만성적인 가려움이 될 것으로 생각된다.
사실, 아스트로사이트에서 리포칼린 2를 만들 수 없었던 마우스에서는 가려움 신호의 강함과 과도한 긁힘 행동, 그리고 피부염이 모두 약해졌다.
본 성과는 만성적인 가려움의 메카니즘 해명을 향한 큰 한 걸음이 되어, 가려움을 진정시키는 치료약의 개발에의 응용에 기대가 걸린다.
