2016/3/24
정좌의 뒤에 다리가 마비되는 메카니즘을 해명 치료약의 개발에도 기대 교토 대학
교토대학 약학연구과의 소카나코 박사과정 학생, 의학부 부속병원 나카가와 타카노 준 교수, 약학연구과 가네코 주지 교수 등 연구팀은 정좌 등에서 일어나는 통증에 가까운 마비는 피부 근처의 신경의 단백질이 혈류 가 재개 후 나오는 활성 산소에 의해 자극되어 일어나는 것을 밝히고 영국 과학지 '사이언티픽 리포츠'에 게재되었습니다.
혈류가 저해된 후에 재개하면, 세포로부터 대량의 활성 산소가 발생하는 것으로 알려져 있습니다.본 연구팀은 활성 산소에 반응하여 통증을 일으키는 감각 신경의 단백질 "TRPA1"에 주목.혈류 저하에 의한 저산소 상태가 TRPA1의 과민화를 유발하고, 혈류가 재개함으로써 발생한 활성 산소가 TRPA1을 자극한 결과, 통증 정보가 뇌에 전해질 것으로 예측했습니다.
우선 마우스의 한쪽 뒷다리를 실로 묶어 혈류를 멈추고 잠시 두고 나서 실을 자르고 혈류를 재개시켜 「마비」를 재현했는데, 발의 뒤를 격렬하게 핥는 행동이 보였습니다 .이 행동은 장시간 정좌를 한 후에 다리의 감각이 없어지고, 삐걱거리는 통증이 달리는 감각과 비슷한 현상으로 보입니다.또한 이 상태의 마우스에서 TRPA1을 결손시키면, 저림을 느끼지 않게 되는 것이 실험에서 확인되었습니다. TRPA1의 유전자를 없애는 것, 나아가서는 활성 산소를 포착해 소실하는 작용이 있는 약이나, TRPA1 억제제에 의해서도 마비가 약해진다는 것이 됩니다.
이 연구에서 마비의 메커니즘의 한쪽 끝이 밝혀졌지만, 당뇨병 등 장시간이라도 치유되지 않는 마비는 다른 구조가 있다고 생각되기 때문에 앞으로 이러한 질환의 병태 동물 모델을 만들어 자극 에 의해 활성화된 TRPA1의 활동을 약화시키는 등 치료제의 개발이 기대됩니다.
