도호쿠 대학 대학원 의학계 연구과 기관 해부학 분야의 고바야시 슈헤이 조교와 야마토다 유이 교수 등의 연구 그룹은 게이오 대학과의 공동 연구에 의해 알레르기성 피부염의 발병 제어에 「지방산 결합 단백질 3형」이 중요한 역할을 수행하고 있음을 밝혔다.
최근, 식품으로부터의 영양 섭취에 의해 면역 세포의 기능이 변화하고, 알레르기 병태에 영향을 줄 가능성이 시사되고 있다.한편, 지방산 결합 단백질 3형(FABP3)은, 물에 불용성인 장쇄 지방산을 세포 내에서 수송하기 위한 단백질로, 체내의 다양한 세포에 널리 발현되고 있지만, 면역 세포에 있어서의 분자 기능이나 알레르기 병태와의 참여는 불분명했다.
연구그룹은 처음에 면역조직인 비장의 면역세포에서 FABP3의 유전자의 발현을 조사했을 때 림프구(T림프구)의 일부 집단에서 FABP3가 발현하고 있었다.따라서, FABP3을 생성하는 유전자를 결손시킨 마우스를 이용하여 검증하면, 알레르기성 피부염을 유도한 귀는 현저하게 붓고, 피부염증의 악화에 관여하는 염증인자(IL-17)를 생산하는 T림프 구(Vγ4+γδT 림프구)도 집적하였다.
또한, 어린 시절의 FABP3 결핍 마우스에서 흉선과 피부에 Vγ4 + γδT 림프구의 비율이 유의하게 증가했다.또한, 시험관내의 해석에서는, FABP3 결손 마우스의 흉선 유래의 일부의 세포(DN2 세포)는 Vγ4+γδT 림프구로의 분화가 현저하게 항진하고 있었다.
이 결과는 FABP3 결핍으로 인한 태아기 및 신생아기의 지질 항상성 파열이 성인기의 알레르기 질환 발병에 영향을 미치는 피부의 Vγ4 + γδT 림프구의 분화를 촉진한다는 것을 보여준다.이번 연구 성과는 장래적으로 알레르기 질환에 대한 새로운 예방·치료 전략을 제공할 수 있을 가능성이 있다고 한다.
