고베 대학의 나가노 타이키 조수, 가마타 신지 교수 등의 연구 그룹은 노화 스트레스를 받은 세포에 비타민 B2를 첨가하면 미토콘드리아의 에너지 생산 기능이 증강되어 노화 상태에 이르는 것을 방지하는 효과가 있음을 밝혔다.

 노화는 몸을 만드는 세포의 노화가 일인.노화세포의 축적을 막으면 암이나 심혈관질환, 알츠하이머병, 당뇨병 등의 노화질환의 개선이나 예방이 가능하지만, 부작용 등의 문제로부터 의약품의 실용화에는 이르지 못하고 있다.저비용으로 안전한 항가령제의 실현을 위해 연구팀은 비타민 B2(리보플라빈)를 검토했다.

 연구에 의해 인간 세포에 노화 스트레스를 주어도 곧 노화하지 않고, 비타민 B2를 세포 내에 도입하는 단백질(SLC52A1)의 생산량 증가에 의해 세포 노화에 저항성을 나타내는 현상을 발견했다.또, 노화 스트레스를 받은 세포는 일시적으로 미토콘드리아를 활성화하지만, 활성 저하에 의해 노화 상태에 빠지는 것을 알 수 있었다.거기서, 배양액 중의 비타민 B2 함유량을 늘리면 미토콘드리아의 활성 상태가 그대로 유지되고, 노화 저항성도 지속.반대로 에너지 생산에 작용하는 미토콘드리아를 억제하면 에너지 부족을 검지한 효소 AMPK가 활성화되어 단백질 p53에 세포 분열을 멈추는 지령을 내고 노화 상태에 이르렀다.비타민 B2가 미토콘드리아를 활성화하고 AMPK와 p53의 작용을 억제하여 세포 노화를 억제하는 것이 밝혀졌다.

 비타민 B2는 식사와 보충제에서 쉽게 섭취할 수 있으며, 과잉 섭취해도 신속하게 체외로 배출된다.비타민 B2의 세포 노화 억제 효과를 응용하면 간편하고 안전한 노화 질환의 치료제로서의 발전이 기대된다.앞으로는 치료약의 실용화를 향해 동물실험에서 비타민B2의 항노화효과의 검증연구를 진행하고 있다.

논문 정보:【Molecular Biology of the Cell】Riboflavin transporter SLC52A1, a target of p53, suppresses cellular senescence by activating mitochondrial complex II

고베 대학

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