도쿄 대학 대학원의 연구 그룹은 알레르기 성 비염 환자, 질병 모델 마우스의 즙에 디호모 γ 리놀렌산의 대사 산물을 검출하고, 그것이 코 막힘의 증상을 일으키는 것을 마우스를 사용하여 밝혔다.
알레르기성 비염 환자의 비점막이 항원에 노출되면, 프로스타글란딘, 류코트리엔 등의 지질 대사산물이 면역 세포로부터 방출된다. 이들은 비점막에서 혈류량의 증가나, 혈관벽의 장벽의 붕괴를 일으켜, 비점막을 비후시켜, 코폐(코 막힘)를 일으킨다. 환자의 즙에서 다양한 지질 대사 산물이 생산되지만, 대부분은 폐쇄에 미치는 영향을 알 수 없습니다.
연구그룹은 과거의 연구로, 디호모γ리놀렌산의 대사물인 15-히드록시에이코사트리엔산(15-HETrE)으로 불리는 지질을, 알레르기성 비염 모델 마우스의 콧물 중에 검출. 이번에 5-HETrE가 코폐에 미치는 영향을 평가했다.
실험에서, 15-HETrE는 마우스에 누워 및 복식 호흡과 같은 호흡 곤란과 관련된 증상과 비강 협착을 일으켜 코 폐쇄를 일으켰다. 이 메카니즘으로서, 15-HETrE가 코 점막 혈관을 이완시켜, 투과성을 항진하고 있는 것이 판명. 또한, 15-HETrE는 프로스타글란딘 D2 수용체 (DP) 또는 프로스타글란딘 I2 수용체 (IP)를 통해 마우스의 혈관을 이완시키는 것으로 밝혀졌다.
프로스타글란딘 D2는 비폐 악화 인자로서 창약 대상이 되고 있는 지질 대사물이다. 이번 발견은 지금까지 별로 주목받지 못한 디호모γ리놀렌산의 대사물이 고전적인 지질의 수용 경로에 관여하여 코폐를 악화시키는 것을 시사하는 것으로, 코폐의 획기적 한 치료법의 개발로 이어질 것으로 기대할 수 있다고 한다.
