근시는 눈의 전후축의 길이 (안축 길이)가 늘어남에 의해 발생한다.이로 인해 눈 뒤에 물리적 부하가 가해져 망막 박리나 황반증, 시신경증 등의 실명으로 이어질 수 있는 합병증을 일으킨다.또한, 안축 길이가 긴 사람은 노화에 따른 시각장애의 리스크가 대폭 증가하지만, 안축 길이를 약간이라도 짧게 유지하면 리스크가 상당히 경감되므로 과도한 안축 길이 신장을 억제할 필요가 있다. 성이 인식되었다.

　이번 연구 그룹은, 근시 모델 마우스의 공막을, 투과형 전자 현미경을 이용하여 관찰한 바, 공막의 섬유아세포에, 접힘부전의 단백질이 축적했을 때에 인정되는 조면 소포체의 팽창이 관찰되었다.이 상태를 소포체 스트레스라고합니다.

　그래서, 소포체 스트레스를 감약시키는 저분자 화합물 「4-PBA」를 점안 투여하면, 안축 길이 신장의 억제와 굴절도수(마이너스가 되면 근시) 저하의 억제를 인정하여, 근시가 억제되었다.한편, 약제(츠니카마이신)에 의해 공막 소포체 스트레스를 유도한 바, 안축의 신장과 굴절도수의 저하를 인정하고, 공막 소포체 스트레스의 유도에 의해 근시가 생겼다.이것에 의해, 공막 소포체 스트레스가 근시 발병·진행의 기전이며, 소포체 스트레스의 제어에 의해 효과적으로 근시 진행을 억제할 수 있는 것이 나타났다.

　근시는 환자 수가 많아 시각 장애의 위험이 있지만, 효과적이고 안전하게 안축 신장을 억제하는 약제는 현존하지 않는다.이번 연구에서 발견한 4-PBA는 근시의 치료를 가능하게 하는 약제의 창출로 이어져 사회적인 임팩트가 지극히 크다고 한다.

논문 정보:【Nature Communications】Scleral PERK and ATF6 as targets of myopic axial elongation of mouse eyes