최근 평생 유방암을 앓고 있는 일본인 여성은 12명에 1명으로 추정되어 대장암과 폐암과 함께 세계적으로도 증가 추세에 있기 때문에 사회적으로도 큰 문제가 되고 있다.

　임신기에는 출산 후 수유에 대비하기 위해 에스트로겐 등 여성 호르몬의 작용으로 유선 상피 세포가 증식하고 유선이 발달하여 수유에 대비한다.유선이 충분히 발달한 임신 후기에는 유선 상피 세포는 증식을 정지하지만, 이 증식 정지 기구가 파탄하면 세포의 증식이 멈추지 않고 유방암 발병으로 이어질 것으로 생각되어 왔다.그러나, 어떠한 방식으로 임신 후기에 유선 상피 세포의 증식이 억제되는지, 그 분자 기구는 알 수 없었다.

　코마타 교수 등은 X 염색체에 코드되는 단백질 인산화효소(Nrk 단백질)를 만들 수 없게 된 마우스(Nrk 결손 마우스)를 제작해 해석.그 사육의 과정에서, 임신·출산을 경험한 암컷의 Nrk 결손 마우스의 유선에 자주 종괴(코부)가 생기는 것을 발견했다.또한, Nrk 결손의 암컷 마우스를 수컷 마우스와 교배시켜 15개월간 사육한 결과, 매우 높은 빈도(10마리 중 9마리)로 Nrk 결손 마우스에 유선종양=유방암이 형성되었다.이 종양은 임신 및 출산 경험이없는 Nrk 결핍 마우스에서는 관찰되지 않았다.

　이번 연구에 따르면 Nrk 단백질이 임신 후기의 유선에서 발현되어 유선 상피 세포의 증식을 멈추는 것으로 유방암의 발병을 막는 역할을 하고 있는 것으로 밝혀졌다.

　마우스 Nrk 유전자의 상동 유전자는 인간에도 존재하고, Nrk 결손 마우스에 있어서의 유선 종양은 인간 유방암의 서브타입 분류에 있어서의 luminal-B형에 가까운 것이었다.이로부터 이번 연구 성과가 인간 유방암의 억제 기구로 연결되어 발병 기구의 해명·진단·치료로 이어질 것으로 기대되고 있다.

연구 성과는 2016년 9월 12일 발행된 미국 연구 병리학회의 학회지 'The American Journal of Pathology' 전자판에 게재되었다.