오사카 대학의 연구 그룹은 홋카이도 대학 등과 공동으로 마우스 생체 내에서 호르몬의 방출을 조절하는 단백질이 인슐린 분비를 억제하고 있음을 밝혔다.지금까지와는 다른 작용의 당뇨병 치료약의 개발을 기대할 수 있다고 한다.
췌장에는 2종류의 세포가 있으며, 선방세포에서는 아밀라아제 등의 소화효소, 랑게르한스섬 베타세포에서는 인슐린 등의 호르몬을 합성하고 있다.이들 물질의 세포외 분비는 SNARE 단백질로 불리는 단백질 그룹에 의해 조절된다.세포막에 존재하는 SNAP23은 SNARE 단백질의 일종으로 전신의 다양한 조직에서 발현된다. SNAP23은 지금까지의 실험 결과로부터 호르몬이나 효소 등의 분비를 촉진하는 것으로 생각되었지만, 생체 내에서의 상세한 기능은 불분명했다.
이번에, 췌장의 선방세포와 랑게르한스섬 베타세포의 각각에서 특이적으로 SNAP23 유전자를 결손하는 마우스를 제작, SNAP23의 작용을 검토했다.그 결과, 선방세포에서의 SNAP23 결손 마우스에서는 아밀라아제 분비가 현저하게 감소되었지만, 베타 세포에서의 SNAP23 결손 마우스에서는 반대로 인슐린 분비가 2배 이상으로 증가했다.이것으로부터, SNAP23이 선방 세포로부터의 아밀라아제 분비에는 필수이지만, 베타 세포로부터의 인슐린 분비는 억제하고 있는 것을 알 수 있었다.또한, 이화학연구소와 공동으로 MF286으로 불리는 저분자 화합물이 SNAP23의 기능을 저해하여 인슐린 분비를 증가시키는 효과가 있음을 밝혔다.
이에 따라 향후 SNAP23을 표적으로 한 새로운 당뇨병 치료제의 개발로 이어질 가능성이 기대된다.또, MF286에 의해 선방세포로부터의 아밀라아제 분비가 억제되기 때문에, 이상한 소화효소의 분비에 의한 췌염의 증상을 억제하는 치료약의 개발에도 이어질 가능성이 있다.