릿쿄 대학 스포츠 웰니스 학부의 핫토리 아츠히코 특임 교수들은 노령이 되면 기억력이 저하되는 원인의 하나가 해마에서의 N1-acetyl-5-methoxykynuramine(AMK)량의 저하에 있을 가능성을 밝혔다.
본 연구그룹은 2021년에 뇌의 송과체에서 야간에 분비되는 멜라토닌의 대사산물인 AMK가 강한 장기기억의 유도효과(단기기억에서 장기기억으로의 고정작용)를 갖는 것을 발견 있습니다. 그 때문에, 이번 연구에서는, 노화에 따른 기억력의 저하에도 AMK량이 관여하고 있다고 보고, 노령 마우스를 이용한 해석을 행했다.
우선, AMK의 합성 경로를 조사한 결과, 송과체에서 분비된 멜라토닌은 혈액을 통해 해마에 도달하여 해마에서 AMK로 전환되는 것으로 나타났다. 다음으로, 어린 마우스와 노령 마우스의 해마에 있어서의 AMK량을 측정하여 비교한 결과, 노령 마우스의 AMK량은 젊은 나이의 1/20 이하까지 격감하고 있는 것이 판명되었다. 노령 마우스에서는 AMK의 합성과 관련된 효소의 유전자 발현이 유의하게 감소했다고 한다. 따라서 AMK가 노화와 관련된 기억력 저하의 원인 중 하나 일 가능성이 시사되었다.
실제로, AMK를 마우스에 투여하면 해마에서 기억 형성에 중요한 단백질의 인산화가 유도된다는 것을 발견했다. 생각할 수 있습니다.
또, 노령 마우스와 젊은 나이 마우스의 해마에서 발현하고 있는 유전자의 망라적 해석에서는, 노령이 되면 장기 기억 형성에 관여하는 유전자군이 유의하게 저하되는 것을 발견하였다.
초고령사회를 맞이한 국가에서 노화에 따른 기억력 저하의 개선은 고령자의 삶의 질(QOL) 향상을 위한 중요한 과제이다. 본 연구 성과에 의해, AMK를 기반으로 한 신약의 개발이 연령의 기억력 저하의 개선이나, 치매의 전단계로 되는 경도 인지 장해(MCI)에 있어서의 기억력 개선으로 이어질 것으로 기대된다.
