오사카 대학 대학원 의학계 연구과 기무라 후미타카 교수 등의 연구 그룹은 대뇌 피질의 신경 회로 형성에 여러 메커니즘이 관여하는 것을 해명했다.동시에 대마의 유효성분 칸나비노이드와 유사한 물질이 불필요한 시냅스를 정리하는 것, 대마의 섭취에 의해 본래 필요한 시냅스까지 갇혀 신경회로가 파괴되는 것을 세계에서 처음 발견.미국 과학지 'Journal of Neuroscience'에 발표했다.

 지금까지 신경회로의 형성에 시냅스 전후의 신경활동이 크게 영향을 주는 것은 알려져 있었지만, 구체적으로 어떤 신경활동이 관여하고 있는지는 불분명했다.특히 시상에서 대뇌피질로의 투사 형성에 있어서는 보다 복잡하고, 미숙한 대뇌피질에 널리 투사를 한 후, 대뇌피질의 성장에 따라 불필요한 투사가 깎여 올바른 투사처만이 남는다. 단계의 변화가 일어나지만 그 메커니즘은 해명되지 않았다.

 이 연구 그룹은 대뇌 피질의 다른 부위에서는 시냅스 전후의 세포의 발화 순서에 의해 시냅스의 강도가 결정되는 「STDP」라고 불리는 룰이 있는 것으로, 회로 형성중의 어느 단계에서 이 룰이 갑자기 변화 하는 것을 발견했다.따라서 이번 시상과 대뇌피질의 시냅스에서도 똑같이 규칙이 바뀔 가능성에 주목해 검토를 했다.

 그 결과, 시상-피질의 투사를 할 수 있을 때, 최초로 시냅스 전후의 활동에 의해 시냅스가 강화되어 넓은 범위에 투사가 늘어나고, 이번은 그 동기한 활동이 시냅스를 약화시킨다는 룰로 바뀌어, 불필요한 투사가 정리되는 것을 발견.또한 시냅스 약화시 신경세포에서 방출되는 칸나비노이드가 불필요한 신경투사를 깎아내는 것을 밝혀냈다.

 이어서, 마우스에 외래적으로 칸나비노이드를 투여한 결과, 마찬가지로 신경투사가 퇴축되는 것이 확인되었다.또, 칸나비노이드의 수용체의 기능을 유전적으로 결여시키면, 투사가 무질서한 채로 남는 것도 판명되었다고 한다.

 이번 성과는 뇌 내에 원래 칸나비노이드를 닮은 물질이 있어 이 기능을 멈추고 신경회로의 파탄을 억제함으로써 뇌손상이나 치매의 치료에 응용할 수 있는 가능성을 시사하는 것이다.동시에 대마가 뇌의 정상적인 발달에 장애를 주는 것을 과학적으로 증명한 것으로, 향후 대마와 위험 드래그의 남용 감소에 대한 계발에도 공헌이 기대된다.

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