암의 기초가 되는 세포가 정상세포에 둘러싸이면 조직에서 배제되는 현상이 10년 정도 전부터 알려져 있다.이것은 "세포 경쟁"이라고 불리며 현재 세계적으로 주목받고 있습니다.그러나 정상세포가 암세포를 인식하고 배제하는 구조에 대해서는 불분명했다.

　이번에 암의 근원이 되는 변이세포를 초파리의 눈의 조직에 발생시켜 동시에 다양한 유전자의 기능을 정상세포측에서 하나하나 파괴하여 변이세포가 배제되지 않게 되는 유전자 변이를 찾았다.그 결과, Sas라고 불리는 단백질을 코딩하는 유전자가 정상 세포에서 파괴되면 돌연변이 세포가 배제되지 않는 것을 알았다.

　Sas는 세포 표면에 존재하고 인접한 세포의 표면 단백질과 결합함으로써 인접 세포의 성질을 변화시킬 수 있는 단백질이다.암세포에서는 EGFR이라 불리는 단백질과 JNK(단백질 인산화효소)가 동시에 활성화함으로써 세포 증식능과 생존능을 높이고 있다.그런데 정상세포의 Sas가 암세포의 PTP10D에 결합하여 활성화시키면 암세포 내의 EGFR이 불활화되어 암세포의 증식능과 생존능이 현저히 저하되는 것을 알 수 있었다.

　PTP10D와 유사한 단백질이 인간의 암에 억제적으로 작용하는 것으로 보고되었다.이번에 발견한 메카니즘이 인간에서도 일하고 ​​있다면, 세포 배제 현상을 이용한 새로운 암 치료법 개발이 기대된다.앞으로는 Sas와 PTP10D의 역할 해명과 포유류 세포를 이용한 검증을 할 예정이라고 한다.