선천성 난청은 매우 빈도가 높은 선천성 질환이며, 그 약 절반은 말초 청각기인 내이의 발달이나 정상적인 상태를 유지하는 기능에 장애가 일어나기 때문이라고 합니다.지금까지, 마우스를 질환 모델로서 연구를 실시하는 것으로, 난청발증의 메카니즘의 해명이 시도되어 왔습니다만, 일부 인간의 난청 유전자, 특히 진행성 난청을 일으키는 것에 대해서는, 마우스에서는 재현 할 수 없는 예가 많아 원인해명이나 치료법 개발의 방해가 되어 있었습니다.

　연구팀은 소형 영장류인 커먼 마모셋의 내이를 상세히 조사하여 조직학적 구조와 유전자 발현이 인간에 매우 가깝다는 것을 발견했다.계속해서, 강하게 난청의 발현을 일으키는 것으로 여겨지는 20개의 유전자를 공통 마모셋의 내이로 검토한 결과, 마우스에서는 난청을 재현할 수 없는 5개의 유전자로 마우스와 마모셋의 발현 패턴에 큰 차이가 보여지는 것을 알 수 있다 네.이번 연구에서 '영장류에서만 볼 수 있는 유전자의 발현'이 인간의 내이에서 일어나고 있는 것으로 해명되어, 이것이 마우스로 동물 모델을 만들 수 없는 원인일 가능성도 아울러 시사되었습니다.

　이번 연구에서 영장류에 특이적인 유전자의 작용 방법에 대해서는 설치류뿐만 아니라 인간을 포함한 영장류의 개체 수준, 세포 수준 양쪽의 연구로부터 다각적 접근이 필요하다는 방향성 가 확인되었습니다.또한 질병 모델 작성에 난항하고 있던 유전성 난청 유전자의 연구가 커먼 마모셋을 이용한 연구에 의해 비약적으로 발전할 것으로 기대됩니다.