카가와 대학 의학부 야마모토 융 교수 등의 연구 그룹은 신경 세포끼리의 연결(시냅스)이 지나치게 만들어지지 않도록 조절하는 구조를 해명.게다가 이 구조가 정상적으로 작동하지 않게 되면 뇌의 신경세포가 과도하게 흥분해, 자폐증 스펙트럼 장애(ASD)와 유사한 사회성 행동의 변화를 일으키는 것을 밝히고, 연구 결과를 미 과학지 「 뉴런에 발표했다.
자폐증 스펙트럼 장애(ASD)는 성인 유병률 1%라고도 하며, 성인 후 사회적인 어려움을 안고 진찰, 진단되기도 하며, 병태 해명·치료법의 개발이 강하게 요구되고 있다. 있다.
뇌내에서는 연결(시냅스)을 통해 신경세포를 흥분시키는 '흥분성 입력'과 흥분을 가라앉히는 '억제성 입력' 2개의 지령이 보내져 보통 그 균형은 적정하게 유지되고 있다. ASD에서는 뇌신경의 과도한 흥분이 일어나는 간질을 병발하는 예가 많기 때문에, 이 균형의 편향이 뇌의 신경세포의 흥분의 과도를 일으키고, ASD의 일인이 되는 것은 아닐까 추측되고 있다 .
과잉으로 흥분해 버리는 원인으로서, 흥분성 입력을 실시하는 「흥분성 시냅스」가 지나쳐 버리는 것을 들 수 있지만, 뇌내에서 시냅스의 생성을 컨트롤 하고 있는 구조에 대해서는 불명했다.
연구그룹은 뇌의 신경회로망이 형성되는 과정을 연구하는 가운데, 시냅스를 만들 때 중요한 특정 물질과 결합하여 그 작용을 저해하고, 시냅스가 너무 많이 만들어지지 않도록 작용하는 'MDGA2' 라는 막 단백질을 발견. MDGA2의 양을 줄이기 위해 유전자 변형을 실시한 마우스로 분석한 결과, 흥분성 시냅스가 과잉으로 형성되어 뇌 내의 신경세포가 과도하게 흥분하는 것을 발견하였다.
이어서 이 마우스의 행동을 관찰한 결과, 같은 행동을 반복하는 다른 마우스와 커뮤니케이션을 가지지 않고 관심도 얇은 등 ASD와 유사한 행동이 인정되었다고 한다.이러한 결과로부터 MDGA2는 흥분성 시냅스를 제어함으로써 뇌의 신경세포의 흥분의 지나치게 지나치게 억제하고 있는 것이 시사된다.
ASD의 병태나 발병 요인은 하나는 아니지만, 본 연구에 의해 병태의 일단이 밝혀진 것으로 더욱 병태 해명이나 치료 방침에 도움이 된다.또한, 유사한 균형의 편향은 정신분열증 등의 정신신경질환에서도 확인되고 있으며, 앞으로는 이러한 질환의 이해나 치료에도 응용이 기대된다.
