도쿄대학대학원 농학생명과학연구과의 무라타 유키히사 교수와 나카무라 타츠로 특임조교들의 연구그룹은 4월 28일, 아나필락시스 반응을 일으킨 마우스를 이용하여 마스트세포에서 생산되는 PGD2가 혈관투과성 급격한 상승을 억제함으로써 과도한 아나필락시스를 억제하는 기능을 갖는 것을 발견했다고 발표했다.게다가, PGD2가 작용하는 수용체를 찾아내고 약물을 이용한 이 수용체에의 자극이 아나필락시스의 억제에 유용하다는 것을 증명하였다.
음식 알레르기와 꿀에 찔렸을 때 일어나는 아나필락시스(쇼크)는 면역세포의 하나인 마스트세포가 활성화되어 히스타민이나 류코트리엔 등 염증물질을 대량으로 방출하는 것으로 일어난다.증상은 두드러기나 호흡기 증상 외에, 혈관의 투과성의 상승을 수반하는 혈압이나 체온의 저하, 의식의 상실 등을 들 수 있고, 심각한 경우, 사망하는 경우도 있다.아나필락시스 반응의 주역이 되는 마스트 세포는 히스타민이나 류코트리엔과 함께 프로스타글란딘 D1(PGD2)라는 지질 메디에이터를 대량으로 생산하는 것을 알고 있지만, 이 물질의 생리 활성에 대해서는 알려지지 않았다.
이번 연구에서는 마우스에 마스트 세포를 활성화시키는 compound 48/80이라는 약제를 투여하거나 항원-항체 반응을 일으키면 히스타민이 생산되어 피부의 혈관 투과성의 상승과 함께 혈압이나 체온의 저하 가 발생했습니다. PGD2 합성효소(H-PGDS)를 전신으로 결손시킨 마우스에서는 히스타민의 생산량에 변화는 없었다.그러나 아나필락시스 증상이 극적으로 악화되었다.그리고 마스트 세포가 PGD2를 생산하는 것, PGD2 수용체의 결손은 아나필락시스를 악화시키고 그 자극은 증상을 개선하는 것을 알았다.
아나필락시스는 최근 몇 년 동안 환자 수가 증가하는 식품 알레르기에 따른 가장 큰 위험입니다.이번 연구 성과는 이 반응의 성립을 밝혀 제어하는 방법을 제안하는 것으로, 장래의 치료 응용을 기대할 수 있다고 한다.
