아토피성 피부염의 주요 가려움 발생 물질인 IL-31이 뉴로키닌 B라는 물질을 통해 뇌에 가려움의 감각을 전달한다는 것을 규슈대학 등 연구 그룹이 밝혔다.
아토피성 피부염은 국민의 7~15%가 이환되고 있다고 하며 가려움에 따라 생활의 질이 현저히 손상되는 국민병이다.아토피성 피부염과 연관된 가려움증은 IL-31을 포함하며, 그 수용체는 감각 정보의 중계점으로서 기능하는 척수 후근 신경절에서 발현되는 것으로 보고되었지만, IL-31은 어떻게 뇌에 가려움의 감각을 전하고 있는지는 불분명했다.
본 연구 그룹은 DOCK8이라는 단백질을 결손한 환자가 심각한 아토피성 피부염을 발병하는 것에 주목하고, DOCK8이 발현되지 않도록 유전자 조작한 마우스의 분석을 진행한 결과, 혈액 중의 IL -31이 비정상적으로 높은 값을 보였고, 척수 후근 신경절에서 뉴로키닌 B를 코딩하는 유전자 발현이 상승하고 있는 것을 발견하였다. IL-31이나 IL-31 수용체의 발현을 없애는 경우에는, 이 유전자의 발현 상승이 인정되지 않았기 때문에, 뉴로키닌 B는 IL-31 자극 의존적으로 생산된다는 것을 알았다.
이어서, 뉴로키닌 B를 발현할 수 없도록 유전자 조작한 마우스를 제작한 결과, 통상의 마우스에 비해 IL-31 투여에 의한 긁힘 행동이 현저하게 저하되는 것을 알 수 있었다.한편, 다른 가려움 발생 물질에 대한 반응성에는 차이가 없었기 때문에, 뉴로키닌 B는 IL-31에 의한 가려움 감각의 전달에 선택적으로 관련되는 것을 알았다.
또한, 뉴로키닌 B는 NK3R이라는 수용체를 통해 기능하기 때문에, NK3R 억제제를 마우스에 투여하는 실험을 실시한 결과, 투여에 의해 IL-31에 의한 긁힘 행동이 현저하게 억제되는 것도 나타났다 했다. IL-31이 뇌에 가려움의 감각을 전달하기 위해서는 뉴로키닌 B가 필요하고 NK3R 억제제로 가려움을 조절할 수 있음을 실증한 본 성과는 아토피성 피부염의 새로운 치료제 개발로 이어질 것으로 예상된다.
