큐슈대학의 연구그룹은 아토피성 피부염에서 가려움을 일으키는 물질인 IL-31의 생산에 EPAS1이라는 단백질이 중요한 역할을 하는 것을 세계에 앞서 발견하고 그 작용 기전을 해명했다. .새로운 가려움증 치료제의 개발이 기대된다.
아토피성 피부염은 국민의 7~15%가 발병하고 있는 국민병. 「가려움」에 따라 생활의 질이 현저하게 손상되기 때문에, 그 대책은 급무로 된다. IL-31은 아토피성 피부염 발병에 중요한 가려움증 물질로, 주로 림프구의 일종인 헬퍼 T세포로부터 생산되었지만, 그 생산 제어 기구는 불분명했다.
연구그룹은 DOCK8이라는 분자가 결핍된 환자가 심각한 아토피성 피부염을 발병하는 데 주목하여 이 단백질의 기능을 분석했다.그 결과, DOCK8을 발현할 수 없게 유전자 조작한 마우스에서는, IL-31의 생산이 현저하게 항진하여, 심각한 피부염을 자연발병시켰다.이것에 의해, DOCK8이 IL-31 생산을 억제하는 기능을 갖는 것이 판명되었다.또한, DOCK8 결손 마우스를 이용하여 IL-31의 생산 제어 기구를 해석하면, EPAS1이라는 유전자 산물이 IL-31 생산에 중요한 역할을 하는 것이 밝혀졌다.
마지막으로, 인간 헬퍼 T 세포에서의 EPAS1의 중요성에 대해 검토한 결과, 아토피성 피부염 환자의 IL-31 생산도 EPAS1에 의존하고 있는 것을 확인할 수 있었다.
아토피성 피부염의 치료는 현재 스테로이드제의 외용, 면역억제제의 외용·내복이 주체이며, 가려움을 직접 컨트롤할 수 있는 약은 없다.이번 연구에 따르면 아토피성 피부염 발병과 깊은 연관성 가려움 유발 물질 IL-31의 생산에 EPAS1이 중요한 역할을 하는 것으로 밝혀졌다.따라서 EPAS1-IL-31 경로는 아토피 성 피부염의 가려움을 근원에서 차단하기위한 새로운 창약 표적이 될 것으로 기대된다.
