일본의과대학, 이화학연구소 등의 공동연구그룹은 모델 마우스를 이용한 실험에서 발달기 세로토닌이 자폐증 발병 메커니즘에 관여할 가능성을 나타냈다.
자폐증은 '사회적 커뮤니케이션 능력의 부족'이나 예정외의 행동은 취할 수 없는 등의 '반복 행동'이 특징적인 발달 장애 중 하나이다.정도의 차이는 있어, 증상은 평생에 걸쳐 표출하기 때문에, 자폐증 증상을 완화시키는 요법의 발견을 향한 원인 해명이 사회적으로 강하게 요구되고 있다.
지금까지 자폐증 환자에서는, 15번 염색체에 있어서 「중복 이상」이 빈번하고, 뇌내 신경전달물질의 「세로토닌」이 감소하고 있는 것을 알고 있었지만, 이러한 이상이 어떻게 자기 폐증으로 이어지는지는 불분명했다.
이 그룹은 인간 15번 염색체 중복과 같은 게놈 이상을 나타내는 모델 마우스를 이용한 해석에 의해 세로토닌의 공급원인 「중뇌의 봉선핵」의 작용이 저하되는 것으로, 세로토닌 신경의 투사처에서 한 '대뇌피질'에서 감각자극의 반응 이상이 보인다는 것을 발견했다.
또한 모델 마우스의 발달기에 뇌내 세로토닌량을 회복시키면 상기 2가지 이상이 개선되었다.이 세로토닌 요법에 의해 모델 마우스의 사회성 행동 이상도 개선되었다고 한다.
본 성과는 자폐증 치료에 관련된 새로운 지견을 가져올 것으로 기대된다.
