뼈는 일단 만들어지면 그대로가 아니며, 낡은 부분은 파골 세포에 의해 파괴됩니다.거기에 골아세포가 뼈의 내부를 이동(유주)해 오는 것에 의해 뼈가 복구됩니다.이러한 작용의 밸런스가 유지되어 있으면 원래의 뼈의 양이 유지된 상태가 됩니다.반대로 말하면 수복의 속도가 깨지는 속도보다 느려져 버리면 골량은 점점 감소해 가게 됩니다.그룹은 뼈가 파괴되어 빠진 부분으로 골아세포가 이동해 오는 이동에 주목했습니다.이동과 관련된 유전자는 알고 있었지만, 골다공증과의 직접적인 관련은 해명되지 않았기 때문입니다.

　이것을 밝히기 위해 세포의 형태나 이동 제어하는 ​​유전자 N_ck을 파괴하고 뼈의 결함 부분에 이식했다.그러면 정상적인 세포와 비교하여 이동이 억제되어 세포가 퍼지는 범위가 좁아지는 것을 발견했습니다.또한 N_ck을 억제한 동물에서 뼈 상태가 어떻게 되는지를 조사한 결과, 골다공증의 증상을 나타내는 것도 확인할 수 있었습니다.

　이렇게 골아세포의 이동이 뼈 유지를 위해 중요하고, 기능이 손상되면 골다공증이 될 것이 밝혀졌습니다.즉, 파골세포에 의해 뼈가 망가져도, 수복하는 골아세포가 거기까지 이동할 수 없으면 그대로 되어 버린다는 것을 실험에 의해 나타냈습니다.잃어버린 이동의 기능을 되찾을 수 있다면, 골다공증의 치료는 크게 진행될 것입니다.또 유전자의 해석으로부터 유주가 잃어버리기 쉽다는 것을 미리 알고 있으면 예방에도 도움이 될 수 있을 것입니다.